Состав

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит 10 мг активного компонента аторвастатина, что соответствует 10,36 мг аторвастатина кальция.

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, включает 20 мг активного вещества аторвастатина, что эквивалентно 20,72 мг аторвастатина кальция.
Вспомогательные компоненты: повидон, натрия лаурилсулфат, кальция карбонат, микрокристаллическая целлюлоза, лактоза моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат, тальк, диоксид титана (Е171), макрогол 3000, поливиниловый спирт.

Врачи отмечают, что Аторис является эффективным средством для снижения уровня холестерина в крови. Основным действующим веществом препарата является аторвастатин, который относится к группе статинов. Он помогает блокировать фермент, участвующий в синтезе холестерина, что способствует улучшению липидного профиля пациента. В состав таблеток входят вспомогательные вещества, обеспечивающие стабильность и усвояемость препарата.

Фармакотерапевтическая группа (ФТГ) Аториса включает средства, применяемые для коррекции дислипидемии. Врачи подчеркивают важность соблюдения инструкции по применению, так как это позволяет избежать побочных эффектов и повысить эффективность лечения. МНН препарата — аторвастатин, что делает его доступным для пациентов, так как существует множество аналогов. В целом, Аторис зарекомендовал себя как надежное средство для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, однако его назначение должно осуществляться врачом с учетом индивидуальных особенностей пациента.

https://youtube.com/watch?v=LiY7vgXCUqY

Описание

Таблетки белого цвета, круглой формы и с легким двояковыпуклым профилем, имеют пленочную оболочку.

Код классификации

Гиполипидемические препараты. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы. Код АТХ: C10AA05.

Аторис — это препарат, который широко используется для снижения уровня холестерина в крови. Многие пациенты отмечают его эффективность и быстрое действие. В отзывах упоминается, что после начала приема таблеток уровень липидов значительно снижается, что подтверждается анализами. Состав Аториса включает активное вещество — аторвастатин, который блокирует фермент, участвующий в синтезе холестерина.

Некоторые пользователи отмечают, что препарат может вызывать побочные эффекты, такие как головная боль или расстройства пищеварения, но в большинстве случаев они являются незначительными. Важно следовать инструкции по применению и консультироваться с врачом, чтобы избежать возможных осложнений. Также стоит отметить, что Аторис может взаимодействовать с другими лекарственными средствами, поэтому важно сообщить врачу о всех принимаемых препаратах. В целом, Аторис получает положительные отзывы за свою эффективность и доступность.

https://youtube.com/watch?v=zhWDrU28yxk

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Аторвастатин представляет собой селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА редуктазы — основного фермента, который контролирует превращение 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзима А в мевалонат, являющийся предшественником стеролов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин формируют липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые попадают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые разрушаются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает уровень холестерина и липопротеинов в плазме, блокируя ГМГ-КоА редуктазу и, соответственно, синтез холестерина в печени, а также увеличивает количество ЛПНП-рецепторов на мембранах гепатоцитов, что способствует улучшению захвата и метаболизма ЛПНП.

Аторвастатин уменьшает образование ЛПНП и количество частиц ЛПНП.

Аторвастатин вызывает значительное и устойчивое увеличение активности ЛПНП-рецепторов, что сопровождается положительными изменениями в качестве циркулирующих частиц ЛПНП. Он эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, которые обычно не реагируют на лечение гиполипидемическими средствами.

В ходе исследования доза-эффект аторвастатина показала снижение концентраций общего холестерина (на 30-46 %), Хс-ЛПНП (на 41-61 %), аполипопротеина В (на 34-50 %) и триглицеридов (на 14-33 %), при этом наблюдалось увеличение концентрации холестерина ЛПВП и аполипопротеина А1 в различной степени. Эти результаты согласуются с данными пациентов с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией, ненаследственными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Установлено, что снижение уровня общего холестерина, Хс-ЛПНП и аполипопротеина В уменьшает риск сердечно-сосудистых событий и смертности.

Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия
В многоцентровом 8-недельном открытом исследовании с дополнительной необязательной фазой, в котором участвовали 335 пациентов, у 89 из которых была диагностирована гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия, среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составило около 20 %. В этом исследовании аторвастатин назначался в дозах до 80 мг/сут.

Атеросклероз
В исследовании REVERSAL (Обратное развитие атеросклероза при интенсивной гиполипидемической терапии) с использованием внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) во время ангиографии сравнивалась эффективность интенсивного и стандартного снижения уровня липидов (аторвастатин 80 мг/сут и правастатин 40 мг/сут) на выраженность коронарного атеросклероза у пациентов с ИБС. Это рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое, контролируемое клиническое исследование включало 502 пациента, у которых ВСУЗИ проводилось в начале лечения и через 18 месяцев. В группе аторвастатина (n = 253) прогрессирования атеросклероза не наблюдалось.
В группе аторвастатина медиана изменения общего объема атеросклеротической бляшки от исходного уровня составила -0,4 % (р=0,98), тогда как в группе правастатина +2,7 % (р=0,001). Эффекты аторвастатина по сравнению с правастатином были статистически значимыми (р=0,02). Влияние интенсивного снижения уровней липидов на сердечно-сосудистые конечные точки (например, необходимость в реваскуляризации, нелетальный инфаркт миокарда, коронарная смерть) в этом исследовании не оценивалось.
Уровень Хс-ЛПНП снизился в среднем на 2,04 ммоль/л ± 0,8 (78,9 мг/дл ± 30) от исходного уровня 3,89 ммоль/л ± 0,7 (150 мг/дл ± 28), в то время как в группе правастатина снижение составило 2,85 ммоль/л ± 0,7 (110 мг/дл ± 26) от исходного уровня 3,89 ммоль/л ± 0,7 (150 мг/дл ± 26) (р < 0,0001). Средний уровень триглицеридов снизился на 20 % (правастатин: -6,8 %, р < 0,0009), а средний уровень апопротеина В — на 39,1 % (правастатин: -22 %, р < 0,0001). Аторвастатин увеличивал средний уровень Хс-ЛПВП на 2,9 % (правастатин: +5,6 %, p=NS). В группе аторвастатина уровень С-реактивного белка (СРВ) снизился в среднем на 36,4 % по сравнению со снижением на 5,2 % в группе правастатина (р < 0,0001).
Эти результаты были получены при использовании дозировки 80 мг, поэтому их нельзя экстраполировать на более низкие дозировки.
Профиль безопасности и переносимости препаратов был сопоставим в обеих группах.
Влияние интенсивного снижения уровней липидов на основные сердечно-сосудистые конечные точки в этом исследовании не изучалось, поэтому клиническая значимость полученных результатов визуализации в отношении первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий остается неясной.

Острый коронарный синдром
В исследовании MIRACL аторвастатин в дозе 80 мг/сут. применялся у пациентов с острым коронарным синдромом (инфаркт миокарда без зубца Q или нестабильная стенокардия). Лечение начиналось в остром периоде при госпитализации и продолжалось 16 недель. Прием аторвастатина в дозе 80 мг/сут. увеличивал время до наступления комбинированной первичной конечной точки (включающей летальный исход по любой причине, нелетальный ИМ, остановку сердца, требующую реанимационных мероприятий, или стенокардию с признаками ишемии миокарда, требующую госпитализации), при этом риск снизился на 16 % (р=0,048), что в основном было связано со снижением частоты повторной госпитализации по поводу стенокардии с подтвержденной ишемией миокарда на 26 % (р=0,018). Другие вторичные конечные точки не достигли статистической значимости (в целом, плацебо — 22,2 %, аторвастатин — 22,4%).

Профиль безопасности аторвастатина в исследовании MIRACL соответствовал описанному в разделе «Побочные действия».

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы
Эффект аторвастатина для терапии несмертельной коронарной болезни сердца изучался в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании ASCOT-LLA (англо-скандинавское исследование сердечно-сосудистых исходов с гиполипидемической терапией). Исследуемая популяция состояла из гипертензивных пациентов в возрасте 40-79 лет без диагностированного инфаркта миокарда, не проходивших ранее терапию по поводу стенокардии, с уровнем общего холестерина ≤ 6,5 ммоль/л (251 мг/дл). У всех пациентов имелись как минимум 3 заранее установленных фактора сердечно-сосудистого риска из следующих: мужской пол, возраст ≥55 лет, курение, диабет, коронарная болезнь сердца у ближайшего родственника, общий холестерин: холестерин ЛПВП > 6, болезнь периферических сосудов, гипертрофия левого желудочка, предшествующее цереброваскулярное нарушение, характерные отклонения в ЭКГ, протеинурия/альбуминурия. Не у всех отобранных пациентов был высокий риск развития первого сердечно-сосудистого события.

Пациенты проходили антигипертензивную терапию (с использованием амлодипина или атенолола), терапию аторвастатином 10 мг/день (n = 5168) или получали плацебо (n = 5137).
Эффект абсолютного и относительного снижения риска при применении аторвастатина был следующим.

Исходя из разницы показателей общей частоты событий за период последующего наблюдения с медианной продолжительностью 3,3 года.
КБС = коронарная болезнь сердца; ИМ = инфаркт миокарда.
Существенного снижения показателей как общей, так и сердечно-сосудистой смертности не было отмечено (185 событий против 212, значение р = 0,17; 74 события против 82, значение р = 0,51). Влияние половой принадлежности по результатам анализа в подгруппах (81 % — мужчины, 19 % — женщины): был отмечен благоприятный эффект у мужчин, однако определить эффект у женщин не удалось, вероятно, из-за низкой частоты событий в подгруппе. Показатели общей и сердечно-сосудистой смертности были выше у женщин (38 случаев против 30 и 17 случаев против 12), но не достигли статистической значимости. Существенное влияние антигипертензивной терапии на исходном уровне было отмечено. Значительное снижение основного конечного показателя (смертельная КБС + несмертельный ИМ) наблюдалось у пациентов, получавших амлодипин (HR 0,47 (0,32-0,69), значение р = 0,00008), в то время как у пациентов, получавших атенолол, этого не наблюдалось (HR 0,83 (0,59-1,17), значение р = 0,287).
Исследование под названием CARDS (совместное исследование применения аторвастатина у диабетических больных) проводилось с целью изучения влияния аторвастатина на смертельные и несмертельные сердечно-сосудистые заболевания. В рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое, плацебо-контролируемое исследование были отобраны пациенты с диабетом 2 типа в возрасте 40-75 лет без предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний с концентрацией Хс-ЛПНП ≤4,14 ммоль/л (160 мг/дл) и уровнем триглицеридов ≤6,78 ммоль/л (600 мг/дл). У всех пациентов был хотя бы один из следующих факторов риска: артериальная гипертензия, курение, ретинопатия, микроальбуминурия или макроальбуминурия.

Пациенты получали аторвастатин 10 мг/день (n =1428) или плацебо (n = 1410), медианная продолжительность наблюдения составила 3,9 года.
Эффект абсолютного и относительного снижения риска при применении аторвастатина был следующим.

Исходя из разницы показателей общей частоты событий за период последующего наблюдения с медианной продолжительностью 3,9 года.
ОМИ = острый инфаркт миокарда; АКШ — аорто-коронарное шунтирование; КБС = коронарная болезнь сердца; ИМ = инфаркт миокарда; ЧТКА = чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика.
Эффект терапии не зависел от половой принадлежности, возраста и исходного уровня Хс-ЛПНП. Наблюдалась положительная тенденция к снижению уровня смертности (82 смерти в группе плацебо против 61 смерти в группе аторвастатина, значение р = 0,0592).

Повторный инсульт
В исследовании профилактики инсульта с помощью интенсивного снижения уровня холестерина (исследование SPARCL) участвовали 4731 пациент. Участники получали аторвастатин 80 мг/день или плацебо. Все пациенты без коронарной болезни сердца (КБС) в анамнезе на протяжении 6 месяцев перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Мужчины составили 60% участников, средний возраст пациентов — 63 года (от 21 года до 92 лет), средний уровень ЛПНП на исходном уровне составил 133 мг/дл (3,4 ммоль/л). В ходе терапии средний уровень Хс-ЛПНП в группе аторвастатина составил 73 мг/дл (1,9 ммоль/л), а в группе плацебо — 129 мг/дл (3,3 ммоль/л). Медианная продолжительность наблюдения составила 4,9 года.
По сравнению с плацебо аторвастатин 80 мг/день снизил риск основного конечного показателя (смертельный или несмертельный инсульт) на 15% (HR 0,85; 95 %-ный доверительный интервал (ДИ) 0,72 — 1,00; значение р = 0,05 или 0,84; 95 %-ный ДИ 0,71 — 0,99; значение р = 0,03 после корректировки с учетом исходных факторов). Показатели общей смертности: группа аторвастатина — 9,1 % (216/2365), группа плацебо — 8,9 % (211/2366). Ретроспективный анализ показал, что применение аторвастатина 80 мг снизило частоту случаев ишемического инсульта (218/2365, 9,2% против 274/2366, 11,6 %, значение р = 0,01) и увеличило частоту случаев геморрагического инсульта (55/2365, 2,3 % против 33/2366, 1,4 %, значение р = 0,02) по сравнению с плацебо.

Повышенный риск геморрагического инсульта наблюдался у пациентов, которые на момент включения в исследование уже перенесли геморрагический инсульт (7/45 в группе аторвастатина против 2/48 в группе плацебо; HR 4,06; 95 %-ный ДИ 0,84 — 19,57). Риск ишемического инсульта был практически одинаковым в обеих группах (3/45 в группе аторвастатина против 2/48 в группе плацебо; HR 1,64; 95 %-ный ДИ, 0,27 — 9,82).

Повышенный риск геморрагического инсульта также наблюдался у пациентов, перенесших лакунарный инфаркт (20/708 в группе аторвастатина против 4/701 в группе плацебо; HR 4,99; 95 %-ный ДИ 1,71 — 14,61), при этом у этих пациентов отмечался пониженный риск ишемического инсульта (79/708 в группе аторвастатина против 102/701 в группе плацебо; HR 0,76; 95 %-ный ДИ 0,57 — 1,02). Можно предположить, что повышенный риск инсульта характерен для пациентов с ранее перенесенным лакунарным инфарктом, получавших аторвастатин 80 мг/день.

Показатели общей смертности в подгруппе пациентов с ранее перенесенным геморрагическим инсультом: группа аторвастатина — 15,6 % (7/45), группа плацебо — 10,4 % (5/48). Показатели общей смертности в подгруппе пациентов с ранее перенесенным лакунарным инфарктом: группа аторвастатина — 10,9 % (77/708), группа плацебо — 9,1 % (64/701).

Пациенты детского возраста
Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия у пациентов в возрасте от 6 до 17 лет
Открытое 8-недельное исследование фармакокинетических и фармакодинамических свойств, а также безопасности и переносимости аторвастатина проводилось с участием детей и подростков с генетически подтвержденной гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и уровнем Хс-ЛПНП ≥ 4 ммоль/л на исходном уровне. В исследовании участвовали 39 детей и подростков в возрасте от 6 до 17 лет. В группу А вошли 15 детей в возрасте от 6 до 12 лет (стадия 1 по Таннеру). Группа В состояла из 24 детей в возрасте от 10 до 17 лет (стадия ≥ 2 по Таннеру).

В группе А начальная суточная доза аторвастатина в форме жевательной таблетки составила 5 мг, а в группе В — 10 мг (в форме таблетки). Условия исследования позволяли удвоить дозу в случае хорошей переносимости аторвастатина, если к отметке времени «Неделя 4» не достигался целевой уровень Хс-ЛПНП < 3,35 ммоль/л. К отметке времени «Неделя 2» у всех участников исследования было отмечено снижение средних показателей Хс-ЛПНП, общего Хс и аполипопротеина В. У пациентов, получавших удвоенную дозу, дополнительное снижение наблюдалось уже через 2 недели после первой оценки. Средние снижения показателей липидов в процентах были схожи в обеих группах, независимо от того, продолжали ли они получать начальную дозу или удвоенную. На отметке «Неделя 8» изменения уровней Хс-ЛПНП и общего Хс от исходных значений составили 40 % и 30 % соответственно, независимо от дозы.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия у пациентов в возрасте от 10 до 17 лет
Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование с последующей открытой фазой проводилось с участием 187 детей (мальчиков и девочек, у которых уже была первая менструация) в возрасте от 10 до 17 лет (средний возраст 14,1 года) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией или тяжелой гиперхолестеринемией. После рандомизации 140 участников получали аторвастатин, а 47 — плацебо на протяжении 26 недель, после чего все участники получали аторвастатин в течение следующих 26 недель. Суточная доза аторвастатина (за один прием) составляла 10 мг в первые 4 недели. После этого, если уровень Хс-ЛПНП превышал 3,36 ммоль/л, доза увеличивалась до 20 мг. На протяжении 26-недельной двойной слепой фазы исследования применение аторвастатина привело к значительному снижению уровней общего Хс, Хс-ЛПНП, триглицеридов и аполипопротеина В в плазме. Средний уровень Хс-ЛПНП составил 3,38 ммоль/л (диапазон: 1,81 — 6,26 ммоль/л) в группе аторвастатина и 5,91 ммоль/л (диапазон: 3,93 — 9,96 ммоль/л) в группе плацебо в течение 26-недельной двойной слепой фазы.
В дополнительном исследовании с участием пациентов детского возраста (10-18 лет) с гиперхолестеринемией терапия аторвастатином сравнивалась с терапией колестиполом. На отметке «Неделя 26» в группе аторвастатина (N = 25) отмечалось значительное снижение концентрации Хс-ЛПНП (значение р < 0,05) по сравнению с результатами, полученными в группе колестипола (N = 31).
Исследование применения аторвастатина также проводилось с участием пациентов детского возраста с тяжелой гиперхолестеринемией (включая гомозиготную гиперхолестеринемию), 46 детей получали аторвастатин, доза которого титровалась в соответствии с ответом на терапию (некоторые испытуемые получали 80 мг аторвастатина в день). Исследование проводилось на протяжении 3 лет: уровень Хс-ЛПНП был снижен на 36 %.
Долгосрочная эффективность терапии аторвастатином, проводимой в детском возрасте, в плане снижения заболеваемости и смертности во взрослом возрасте не была определена.
Европейское агентство лекарственных средств не требует предоставления результатов исследований применения аторвастатина в лечении гетерозиготной гиперхолестеринемии у детей в возрасте от 0 до < 6 лет и для лечения гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, комбинированной (смешанной) гиперхолестеринемии, первичной гиперхолестеринемии и для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у детей в возрасте от 0 до < 18 лет.

Фармакокинетика

Всасывание
После перорального приема аторвастатин быстро абсорбируется, достигая максимальных уровней в плазме (Сmах) через 1-2 часа. Уровень всасывания увеличивается пропорционально дозе аторвастатина. Биодоступность аторвастатина в форме таблеток с пленочной оболочкой составляет 95 % — 99 % по сравнению с аторвастатином в виде раствора для приема внутрь. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет примерно 12 %, а системная доступность его ингибирующей активности по отношению к ГМК-КоА-редуктазе — около 30 %. Низкая системная доступность объясняется пресистемным клиренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или метаболизмом при «первом прохождении» через печень.

Распределение
Средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 литра. Степень связывания аторвастатина с белками плазмы превышает 98 %.

Биотрансформация
Аторвастатин метаболизируется с помощью цитохрома Р450 3А4, образуя орто- и парагидроксилированные производные, а также различные продукты бета-окисления. Дальнейший метаболизм этих продуктов происходит через глюкуронидацию. Исследования in vitro показывают, что ингибирование ГМК-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентно ингибированию аторвастатином. Около 70 % ингибирующей активности в отношении ГМК-КоА-редуктазы в плазме обусловлено активностью циркулирующих метаболитов.

Выведение
После метаболизма в печени и/или вне печени аторвастатин выводится преимущественно с желчью. При этом аторвастатин не подвержен значительной кишечно-печеночной рециркуляции. Средний период полувыведения аторвастатина из плазмы человека составляет около 14 часов. Полупериод ингибирующей активности по отношению к ГМК-КоА-редуктазе составляет примерно 20-30 часов, что связано с наличием активных метаболитов.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста: уровни аторвастатина и его активных метаболитов в плазме у здоровых пожилых людей выше, чем у молодых людей, достигших совершеннолетия; при этом липидные эффекты сопоставимы с теми, что наблюдаются у более молодых пациентов.
Пациенты детского возраста: в открытом 8-недельном исследовании (стадии 1 (N = 15) и ≥ 2 (N = 24) по Таннеру) дети (возраст 6-17 лет) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и уровнем Хс-ЛПНП на исходном уровне ≥ 4 ммоль/л получали аторвастатин в дозировках 5 мг или 10 мг в форме жевательных таблеток, либо 10 мг или 20 мг в форме таблеток с пленочной оболочкой, один раз в день. Масса тела была единственной независимой переменной в фармакокинетической модели аторвастатина. Кажущийся клиренс аторвастатина при пероральном приеме у детей был сопоставим с аналогичным показателем у взрослых при условии аллометрического пересчета по массе тела. Устойчивое снижение уровней Хс-ЛПНП и общего Хс наблюдалось во всех диапазонах дозировок аторвастатина и о-гидроксиааторвастатина.

Фактор половой принадлежности: уровни аторвастатина и его активных метаболитов у женщин отличаются от таковых у мужчин (у женщин Стах примерно на 20 % выше, а значение AUC примерно на 10 % ниже). Эти различия не имеют клинического значения, так как значительных различий в липидных эффектах между мужчинами и женщинами не наблюдается.

Почечная недостаточность: наличие почечной недостаточности не влияет на уровни аторвастатина и его активных метаболитов в плазме, а также на липидные эффекты.
Печеночная недостаточность: у пациентов с хронической алкогольной болезнью печени (класс В по шкале Чайлд-Пью) уровни аторвастатина и его активных метаболитов в плазме значительно выше (Сmах и AUC превышены в 16 и 11 раз соответственно).

Полиморфизм SLCO1B1: в печеночном захвате всех ингибиторов ГМК-КоА-редуктазы, включая аторвастатин, участвует транспортер ОАТР1В1. Пациенты с полиморфизмом SLCO1B1 подвержены риску усиленного воздействия аторвастатина, что может привести к повышенному риску развития рабдомиолиза. Полиморфизм в гене, кодирующем ОАТР1В1 (SLCO1B1 С.521СС), связан с увеличением воздействия аторвастатина в 2,4 раза (AUC) по сравнению с лицами без данного варианта генотипа (с.521ТТ). Неизвестно, как это обстоятельство может повлиять на эффективность препарата.

https://youtube.com/watch?v=JwWGdqzBOEc

Показания к применению

Гиперхолестеринемия
Аторис применяется как дополнение к диетическому лечению для терапии пациентов с повышенным уровнем общего холестерина, холестерина ЛНП (липопротеинов низкой плотности), аполипопротеина В и триглицеридов у взрослых, подростков и детей от 10 лет с первичной гиперхолестеринемией, включая наследственную (гетерозиготную) гиперхолестеринемию или комбинированную (смешанную) гиперлипидемию (по классификации Фредриксона типы IIа и IIb), когда диетические и другие немедикаментозные подходы не дают достаточного результата.
Аторис также используется для снижения уровня общего холестерина и холестерина ЛНП у взрослых с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией в сочетании с другими методами гиполипидемической терапии (например, ЛПНП-аферез) или в ситуациях, когда применение альтернативных методов невозможно.
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с высоким риском первого сердечно-сосудистого события как дополнительная мера наряду с коррекцией других факторов риска.

Способ применения и дозы

Перед началом терапии препаратом Аторис пациенту необходимо перейти на диету, способствующую снижению уровня липидов в крови, и придерживаться ее на протяжении всего курса лечения.
Дозировка лекарства должна подбираться индивидуально, принимая во внимание начальный уровень Хс-ЛПНП, цели терапии и реакцию пациента на лечение.

Стандартная стартовая доза составляет 10 мг один раз в день. Корректировать дозу следует с интервалом не менее 4 недель. Максимально допустимая доза — 80 мг один раз в сутки.

Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия
У большинства пациентов контроль состояния достигается при применении Аториса в дозе 10 мг один раз в день. Терапевтический эффект обычно проявляется в течение 2 недель и достигает максимума через 4 недели. Достигнутый результат сохраняется при длительном применении.

Гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия
Начальная доза Аториса составляет 10 мг один раз в день. Дозировку следует подбирать индивидуально. Коррекцию дозы необходимо проводить каждые 4 недели до достижения 40 мг в сутки. После этого дозу можно увеличить до максимальной — 80 мг или назначить комбинированное лечение с секвестрантами желчных кислот и аторвастатином в дозе 40 мг один раз в день.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия
Данные о применении ограничены (см. раздел «Фармакодинамика»). Дозировка аторвастатина для пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией варьируется от 10 до 80 мг в сутки (см. раздел «Фармакодинамика»). У таких пациентов аторвастатин следует использовать как вспомогательное средство в сочетании с другими методами гиполипидемической терапии (например, ЛПНП-аферезом) или в случаях, когда эти методы недоступны.
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний
В основных исследованиях для профилактики использовалась доза 10 мг в сутки. Для достижения уровней холестерина (ЛПНП), соответствующих современным рекомендациям, может потребоваться применение более высоких доз.
Пациенты с нарушением функции почек
Корректировать дозу препарата не требуется (см. раздел «Меры предосторожности»).

Пациенты с нарушением функции печени
Аторис следует применять с осторожностью у пациентов с нарушениями функции печени (см. раздел «Меры предосторожности»). Применение препарата противопоказано при активных заболеваниях печени (см. раздел «Противопоказания»).

Применение препарата у пожилых людей
При использовании препарата в рекомендованных дозах его эффективность и безопасность у пациентов старше 70 лет не отличаются от таковых в общей популяции.
Применение в педиатрии
Гиперхолестеринемия
Лечение должно проводиться врачом, имеющим опыт работы с гиперлипидемиями у детей. Для достижения результата необходимо регулярно проводить повторные обследования пациентов.
Рекомендуемая начальная доза аторвастатина для детей от 10 лет и старше составляет 10 мг в сутки с возможностью увеличения до 20 мг в сутки. Титрацию дозы следует проводить с учетом индивидуальной реакции на лечение и переносимости у детей. Данные о безопасности применения доз, превышающих 20 мг в сутки (что соответствует 0,5 мг/кг), ограничены.

Опыт применения препарата у детей в возрасте от 6 до 10 лет ограничен (см. раздел «Фармакодинамика»). Аторвастатин не рекомендуется для лечения пациентов младше 10 лет. Для этой категории может быть более целесообразным использование других лекарственных форм или дозировок.

Способ применения
Аторис предназначен для перорального применения. Суточную дозу аторвастатина следует принимать в один прием в любое время суток, независимо от приема пищи.

Противопоказания

Применение Аториса не рекомендуется для пациентов:
— с повышенной чувствительностью к основному компоненту или к любому из вспомогательных веществ, содержащихся в препарате;
— с активной формой заболевания печени или с постоянным увеличением активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза превышающим верхнюю границу нормы) неясного происхождения;
— в период беременности, кормления грудью и у женщин репродуктивного возраста, которые не применяют надежные методы контрацепции (см. раздел «Беременность и лактация»).

Побочное действие

Согласно данным из базы плацебо-контролируемых клинических испытаний аторвастатина, в которых участвовали 16066 пациентов (8755 из них получали аторвастатин, а 7311 — плацебо), средняя продолжительность лечения составила 53 недели. В группе, принимавшей аторвастатин, 5,2 % пациентов прекратили терапию из-за нежелательных реакций, в то время как в группе плацебо этот показатель составил 4,0 %.
В таблице ниже представлены нежелательные реакции, зарегистрированные при использовании аторвастатина как в клинических испытаниях, так и в ходе широкого пострегистрационного применения препарата.

Побочные эффекты, возникающие при лечении аторвастатином, классифицируются по частоте появления:
очень частые (≥1/10),
частые (≥1/100 до <1/10),
нечастые (≥1/1000 до <1/100),
редкие (≥1/10000 до <1/1000),
очень редкие (<1/10000), неизвестные (не поддаются оценке на основе имеющихся данных).
Инфекции и инвазии
— частые: назофарингит.

Нарушения со стороны крови и лимфатической системы
— редкие: тромбоцитопения.
Нарушения со стороны иммунной системы
— частые: аллергические реакции

— очень редкие: анафилаксия.
Нарушения метаболизма и питания
— частые: гипергликемия
— нечастые: гипогликемия, увеличение массы тела, анорексия.
Психиатрические расстройства
— нечастые: кошмарные сновидения, бессонница.

Нарушения со стороны нервной системы
— частые: головная боль

— нечастые: головокружение, парестезия, гипестезия, дисгевзия, амнезия.

— редкие: периферическая нейропатия.
Нарушения со стороны органа зрения
— частые: расфокусированное зрение
— редкие: зрительные нарушения.
Нарушения со стороны органа слуха и системы лабиринта
— нечастые: тиннитус (шум в ушах)
— очень редкие: потеря слуха.

Нарушения со стороны дыхательной системы, грудной клетки и средостения
— частые: глоточно-гортанная боль, эпистаксис.
Гепатобилиарные нарушения
— нечастые: гепатит

— редкие: холестаз

— очень редкие: печеночная недостаточность.

Нарушения со стороны ЖКТ
— частые: тошнота, метеоризм, диспепсия, запор, диарея.

— нечастые: рвота, боли в верхней и нижней части живота, отрыжка, панкреатит.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей
— нечастые: крапивница, кожная сыпь, зуд, алопеция.

— редкие: ангионевротический отек, буллезная сыпь (мультиформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз).
Нарушения со стороны скелетно-мышечной системы
— частые: миалгия, артралгия, боль в спине, боль в конечностях, мышечные спазмы, отек суставов.

— нечастые: боль в шее, мышечная усталость.

— редкие: миопатия, миозит, рабдомиолиз, тендинопатия, иногда с разрывами.

Нарушения со стороны репродуктивной системы и молочной железы
— очень редкие: гинекомастия.

Общие нарушения
— нечастые: астения, периферические отеки, недомогание, боль в груди, утомляемость, пирексия.

Лабораторные показатели

— частые: отклонения функциональных проб печени, повышенные уровни креатининкиназы (КК) в крови.

— нечастые: положительные результаты анализа на лейкоциты в моче.
Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, при лечении аторвастатином…

Вопрос-ответ

Каковы основные показания к применению Аториса?

Аторис применяется для снижения уровня холестерина в крови у пациентов с гиперхолестеринемией, а также для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у людей с высоким риском, включая тех, кто уже перенес инфаркт или инсульт.

Как правильно принимать Аторис для достижения наилучшего эффекта?

Рекомендуется принимать Аторис один раз в день, независимо от приема пищи. Важно следовать указаниям врача и не превышать рекомендованную дозу. Также стоит учитывать, что для достижения максимального эффекта от лечения необходимо сочетать прием препарата с изменениями в образе жизни, такими как диета и физическая активность.

Какие побочные эффекты могут возникнуть при использовании Аториса?

К возможным побочным эффектам Аториса относятся головная боль, тошнота, боли в животе, мышечные боли и повышение уровня печеночных ферментов. В случае появления серьезных побочных эффектов, таких как сильная мышечная боль или желтуха, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Советы

СОВЕТ №1

Перед началом приема Аториса обязательно проконсультируйтесь с врачом. Это поможет избежать возможных побочных эффектов и взаимодействий с другими лекарственными средствами, которые вы можете принимать.

СОВЕТ №2

Тщательно изучите инструкцию по применению, чтобы понять, как правильно принимать таблетки. Обратите внимание на рекомендуемую дозировку и время приема, чтобы обеспечить максимальную эффективность препарата.

СОВЕТ №3

Следите за своим состоянием во время курса лечения Аторисом. Если вы заметите какие-либо необычные симптомы или побочные эффекты, немедленно сообщите об этом своему врачу для корректировки лечения.

СОВЕТ №4

Поддерживайте здоровый образ жизни, включая правильное питание и физическую активность, чтобы усилить действие Аториса и улучшить общее состояние сердечно-сосудистой системы.